小鼠微小病毒(MVM)是啮齿类原细小病毒1的典型病毒，属于细小病毒科原细小病毒属。MVM以多种变异形式存在，其中MVMp是感染成纤维细胞起源细胞的原型株，MVMi是免疫抑制株，感染T淋巴细胞。
菌种简介
平台编号：Bio-49813
规格：Frozen
拉丁属名：Rodent Protoparvovirus 1
菌株名称：小鼠细小病毒
用途：ATCC原装进口
注意事项：仅用于科学研究或者工业应用等非医疗目的不可用于人类或动物的临床诊断或治疗，非药用，非食用（产品信息以出库为准）
详细描述
ATCC? Number:VR-1346?
Classification: Parvoviridae, Parvovirus, Minute virus of mice
Agent: Minute virus of mice
Strain: prototype (p)
Original Source: plaque-purified isolate from MVM strain Crawford
Depositors: P Tattersall
Biosafety Level:2
Shipped: frozen
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Host Organism : A9 cells (ATCCCCL-1.4) mouse cells in tissue culture mouse
Incubation : Duration: 2-3 days at 37C in A9 cells (ATCCCCL-1.4)
Effect : Yes, in vitro effects: Cytopathic effects (slight rounding and enlarging of cells)
Store at : -70C or lower
Comments : isolated by P. Tattersall as MVM(T) and subsequently renamed MVM(p) MVM(p) is best propagated on A9 cells where CPE consists of slight rounding and enlarging of infected cells. Titration is best accomplished in 324K cells where infection leads to a total loss of the monolayer in 5-6 days. Isolated by P. Tattersall in L. Crawford's lab as MVM(T) and subsequently renamed MVM(p). -70C or lower
对实验室小鼠来说，MVM是一种常见的感染。由于其高度传染性。病毒可通过受感染小鼠的粪便和尿液传播，也可通过污染物和鼻腔分泌物传播。一般来说，成年小鼠没有感染的临床症状，但是，实验性感染会在胎儿发育期间或出生后不久造成多器官损伤。
病毒转录
MVM在p4和p38上使用两个转录启动子和在p95上一个单一的多聚腺苷酸化位点来创建3个主要大小的mRNA，称为R1、R2和R3，所有这些mRNA都有一个p46~p48之间的短内含子序列被移除R1由p4产生，被转译为非结构蛋白1(NS1)。然而，在一些P4转录本中，p10~p40之间的第二个内含子也被切除，产生了编码约25 kDa的NS2蛋白的R2 mRNA。它们与NS1共享85个n端氨基酸序列，然后剪接到一个交替的阅读框中，最后到达短的中心内含子，在这里可以加入2个不同的c端六肽。与转录本R1和R2使用的P4启动子不同，R3转录本产生衣壳蛋白VP1和VP2，需要p38启动子的转录。
DNA损伤反应(DDR)
MVM在感染过程中诱导DNA损伤反应(DDR)，这是有效复制的必要条件。ATM通路仅通过chk2介导的反应被激活。目前尚不清楚是病毒蛋白或活跃的病毒复制激活了DDR，但UV灭活的MVM不会引起反应，这表明仅MVM病毒粒子或MVM基因组的存在不能引起所观察到的DDR激活。
MVM导致细胞凋亡的机理
MVM诱导的细胞周期阻滞的机制已经部分阐明。在MVM感染期间，NS1介导APAR小体中参与病毒DNA复制的细胞因子募集导致细胞基因组复制关闭，随后出现停滞的复制叉。因此，MVM诱导出一个细胞DDR，该DDR是在DNA损伤机制的复合物(如H2AX、Nbs1、RPA32、Chk2、p53和ATM)的APAR主体中招募的。这导致细胞周期停滞，在MVM的情况下，发生在S/G2期，取决于细胞类型和实验条件。虽然DDR的诱导需要病毒DNA和NS1蛋白，但NS2是不可缺少的，因为用缺乏NS2的MVM突变体感染A9细胞可以触发对野生型(wt)病毒类似的DDR反应。NS1的异位表达与DNA损伤标志物yH2AX磷酸化水平升高相关，尽管水平远低于病毒感染细胞中观察到的水平。NS1过表达也被证明可诱导细胞周期阻滞，但其机制可能与整个病毒激活的不同，因为除了S和G2外，NS1过表达也发生在G1期。也有报道称NS1的表达与单链DNA断裂有关，导致细胞DNA复制的关闭。重新迁移到APAR体内的DNA损伤机制的组件以其活性磷酸化的形式存在。共济失调毛细血管扩张突变蛋白(ATM)是DNA损伤检查点的关键调节因子，是参与这些因子磷酸化的激酶，因为使用特定的ATM抑制剂可以减少磷酸化。重要的是，ATM介导的DDR信号通路既参与了MVM诱导的细胞周期阻滞的维持，也参与了病毒增殖的调控，因为抑制ATM活性会影响这两个事件。总之，这些结果提供了证据，细胞周期阻滞是有效的病毒增殖所必需的。ATM信号在MVM诱导的细胞周期阻滞中的重要性进一步得到证实，在MVM感染的细胞中，ATM磷酸化的靶点Chk2介导CDC25A的蛋白体降解，CDC25A是细胞周期进展所需的一种磷酸酶。此外，MVM诱导的周期阻滞也以cyclin B1耗尽为特征，其方式依赖于DDR反应通路。作为DDR诱导的结果，p53在MVM感染的小鼠细胞中也上调，并且很可能参与了观察到的细胞周期阻滞。有趣的是，尽管p53被激活，但在MVM感染期间，p53的转录靶点——细胞周期蛋白激酶抑制剂(CKI) p21的蛋白水平仍然很低。病毒本身通过CRL4Cdt2 e3 -泛素连接酶诱导p21耗尽，也重新定位于MVM-APAR小体。PCNA是mvm复制所需的因子，作为p21/CRL4Ctd2 e3 -泛素连接酶相互作用和降解的支架蛋白。p21的降解对于有效的病毒复制是必要的，因为该蛋白会通过与PCNA和CDK-2相互作用和抑制而消极地干扰这一过程。这些结果表明，MVM能够在多个层次上劫持DDR和细胞周期机制，重塑细胞环境，并将其重定向到更有效的复制。
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