
一、背景
大鼠骨骼肌细胞是大鼠体内的细胞之一,它们是由成肌细胞(Myoblasts)融合而来的多核细胞,故骨骼肌的形成是一个非常复杂的过程,并需要多种细胞信号通路的参与,包括phosphatidylinositol 3-kinase,calcineurin,STAT3和MAPK等。原代骨骼肌细胞的培养是研究细胞分化过程的有效的模型。
肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝,具有收缩运动的特性,是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。肌细胞内的基质称“肌浆”,肌细胞的内质网称肌浆网,肌细胞的细胞膜称“肌膜”。肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时,各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状,特称为肌(肉)纤维。海绵动物虽然缺乏肌肉组织,但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外,在体表流出孔的周围,存在着称为肌细胞(myocyte)的长纺锤形的收缩性细胞。
二、大鼠骨骼肌细胞的特性
1、细胞来源于实验动物正常肌肉组织。
2、细胞鉴定:肌动蛋白(α-actin)免疫荧光染色为阳性。
3、经鉴定细胞纯度高于90%。
4、不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌。
5、细胞生长方式:长梭状细胞,贴壁培养。
三、大鼠骨骼肌细胞的应用
用于低氧运动对肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α及其下游分子介导脂代谢的影响研究:
骨骼肌作为机体重要耗能组织之一,是能量代谢重要场所,其代谢稳态是维持骨骼肌健康乃至整个机体健康的基本前提与重要保证。研究发现运动可有效降低血脂、血糖,改善骨骼肌脂肪酸氧化代谢,预防肥胖,也有研究发现低氧结合耐力运动对肥胖大鼠骨骼肌脂肪酸氧化相关基因表达的良性影响。
AMPK是骨骼肌的能量感受器,PGC-1α在骨骼肌脂肪酸氧化代谢中起着重要作用,研究证实常氧状态下,AMPK作为PGC-1α的重要调节因子,可活化PGC-1α,可增强骨骼肌线粒体发生,并促进脂肪酸氧化。然而,低氧或结合耐力运动是否影响营养性肥胖大鼠骨骼肌中AMPK-PGC-1α及其下游分子的表达,尚不清楚。
通过高脂膳食饲养构建营养性肥胖大鼠模型和低氧结合耐力运动模型,观察低氧或结合耐力运动方式对大鼠骨骼肌细胞中AMPK-PGC-1α及其下游分子的影响,探讨低氧或结合耐力运动中AMPK-PGC-1α及其下游分子对骨骼肌脂肪酸氧化代谢的适应性调控,为低氧或结合耐力运动改善脂代谢提供新靶点和新途径。
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